来源：经济日报 日期：2019/5/27 11:55:40 浏览次数： 我要收藏
阿尔茨海默病折磨着很多老年人，这种病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
2016年起，麻省理工学院的研究人员就试图用闪烁的光线改善认知功能并逆转与阿尔茨海默病相关的神经变性。因为他们发现β-淀粉样蛋白和tau蛋白似乎在暴露于闪烁的光线后从小鼠脑中消失。虽然研究人员并不清楚这一过程是如何实现的，但是40赫兹的闪烁光的确能改善这种治疗的疗效。
研究人员在罹患阿尔兹海默症的小鼠大脑中海马体的大脑区域内以频率为40赫兹的伽马振荡加以刺激，海马体对于记忆的形成和恢复起着关键作用。经过一小时的40赫兹激发后，研究人员发现海马体上的β样淀粉蛋白水平下降了40%至50%。
此后研究人员尝试是否能用低创伤技术获得同样的效果：他们尝试利用一台可以以不同频率闪烁的LED灯来激发脑部伽马振荡。结果发现，使用40赫兹的LED光照射在阿尔茨海默病发病极早期的小鼠可以使它们脑部的伽马振荡得到增强，β样淀粉蛋白的水平也降低了一半。然而，在照射结束后的24小时之内，那些β样淀粉蛋白又回到了原来的水平。
随后，科学家们对加长疗程是否能在具有更高沉积水平的小鼠脑部减少β样淀粉蛋白斑块进行了研究。在对小鼠们进行了连续七天、每天一小时的LED光照射后，斑块和自由浮动的类淀粉蛋白都有显著的下降。现在，研究人员正在确定这一疗效的持久性。研究人员同时发现，伽马节律的脑波还降低了阿尔茨海默病另一重要生物学指标的水平：异常修饰的Tau蛋白。这种蛋白能在脑内形成缠结。
后来，实验人员设计新的实验方案，新研究旨在揭示闪烁的光线如何能够抑制认知能力的下降，使用两种独特的小鼠模型，这些模型被设计为过量产生导致神经变性的有毒蛋白质。每天将动物暴露于40Hz的光闪烁一小时，持续三至六周。
令人遗憾的是，与对照组相比，经过三周治疗后，过量产生tau蛋白的小鼠没有显示神经元变性，而对照组显示出近20％的总神经元丢失。设计用于产生称为p25的神经变性蛋白的另一种小鼠模型在整个六周的治疗期间均未显示任何神经变性。
实验显示，闪烁的光治疗似乎可以诱导大脑活动，这既增强了小胶质细胞抵抗炎症的能力，又使神经元能够更好地保护和修复，以对抗有害的有毒蛋白质。当然，这些假设仍然只是对这种奇怪治疗如何起作用的问题提供了部分答案。
研究人员现在知道大脑中可能发生的这些有益结果，但是，仍然没有人确切地知道40赫兹闪烁光如何能够触发大脑深处基因表达的这些特定变化。在动物模型方面的进一步工作正在进行中以更好地理解这种不寻常的机制，而在阿尔茨海默病患者中测试声光治疗的人体试验已经开始。
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